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Basterà “spegnere” un enzima per riparare le articolazioni consumate dal tempo? Uno studio pubblicato su Science dai ricercatori della Stanford University (California, Usa) suggerisce una possibile soluzione rivoluzionaria contro l’artrosi. I risultati sono sorprendenti, anche se per ora arrivano da esperimenti sui topi e su tessuti umani studiati in laboratorio. Ma intanto, la pipeline degli inibitori della 15-PGDH sta facendo rapidi passi avanti, grazie ad una società biotecnologica, la Epirium Bio, che ha acquisito una spin-off della Stanford Univerdity, co-fondata dalla Dottoressa Helen M. Blau, autrice di questa ricerca su Science.
Un ginocchio consumato dall’artrosi che torna a produrre cartilagine. Un’articolazione danneggiata che, anziché continuare inesorabilmente a deteriorarsi, comincia a ripararsi. E, in prospettiva, la possibilità di allontanare, o magari evitare, l’appuntamento con una protesi. Sembra fantascienza, ma è lo scenario aperto da una ricerca della Stanford University, pubblicata sulla prestigiosa rivista Science. Gli scienziati americani hanno individuato una sorta di interruttore molecolare che, una volta messo su ‘off’, sembra restituire alla cartilagine una capacità di rigenerazione che si riteneva estremamente limitata. Una scoperta potenzialmente rivoluzionaria per milioni di persone alle prese con l’artrosi. Ma con prudenza: siamo ancora alla ricerca preclinica, non all’immediata vigilia dell’arrivo di una cura rivoluzionaria.
Il nemico della cartilagine adesso ha un nome: 15-PGDH. La 15-idrossiprostaglandina deidrogenasi (15-PGDH) è un enzima, che contribuisce alla degradazione delle prostaglandine, molecole coinvolte in numerosi processi biologici. La sua attività aumenta con l’invecchiamento e può ostacolare i meccanismi di riparazione dei tessuti. I ricercatori di Stanford hanno provato a bloccarlo, ottenendo un risultato sorprendente: nei topi ‘anziani’, l’inibizione della 15-PGDH ha favorito la formazione di nuova cartilagine articolare. E in modelli sperimentali di artrosi sono emersi anche benefici sul danno cartilagineo e sul dolore.
La novità più interessante è che questo processo di ‘rigenerazione’ non richiede il ricorso a cellule staminali. Quando si spegne questo interruttore molecolare, a rimettersi al lavoro sono direttamente i condrociti, cioè le cellule già presenti nella cartilagine, che modificano il proprio programma biologico e tornano a produrre componenti della matrice cartilaginea. In altre parole, non si tratta di impiantare cellule nuove, ma di ‘convincere’ quelle esistenti a intraprendere un’attività riparativa.
Ma a che punto sono gli studi nell’uomo? Gli scienziati americani hanno studiato anche campioni di cartilagine umana provenienti da pazienti sottoposti a interventi di protesizzazione del ginocchio. L’inibizione della 15-PGDH ha stimolato risposte compatibili con una maggiore attività rigenerativa anche in questi tessuti. Si tratta di un risultato importante, perché suggerisce che il meccanismo individuato nei topi potrebbe essere rilevante anche per la biologia della cartilagine umana. Ma certo, una cosa è osservare una risposta in laboratorio, un’altra è dimostrare che un farmaco possa rigenerare la cartilagine articolare in una persona, alleviare stabilmente il dolore e posporre o evitare un intervento chirurgico.
